甲醇中毒

生活里、工业上，有三种情况最容易引发甲醇中毒，大家一定要记牢。第一种，误喝了掺有甲醇的假酒、劣质散装酒；第二种，接触或者误饮工业酒精，工业酒精里大多含有高浓度甲醇；第三种，很多工业常用的甲酯类化工原料，进入人体之后，经过身体代谢，也会分解生成甲醇，同样会造成中毒。

不管是哪一种情况，甲醇对人体的伤害都特别大，而且发病隐蔽、后果严重。中毒之后典型会出现三大类损伤：

第一是中枢神经系统损伤，会出现头晕头痛、恶心呕吐、乏力嗜睡，严重的会意识模糊、昏迷，甚至危及生命。

第二是特征性的视神经损伤，这是甲醇中毒最可怕的一点，会出现视力模糊、眼前发黑、看东西有黑影，严重的会不可逆失明，这种损伤一旦造成，大多没办法完全恢复。

第三是严重的代谢性酸中毒，身体内环境紊乱，出现胸闷、呼吸困难、全身酸软，加重脏器损伤，抢救不及时很容易危及肝、肾、心脏多个器官。经常导致病亡！

甲醇是一个被广泛使用的化学物质，是工业酒精的主要成分。不良商贩把它配成使用白酒，经常导致群发性甲醇中毒。工业上使用的清洗剂、所谓的乙醇，也被检测出高百分比的甲醇。

全球食用含甲醇的白酒中毒情况：

甲醇中毒全球范围内均有发生，但以生活水平较低的农村居民或城市贫困人群多发。经口摄入为中毒主要原因。甲醇中毒多发生在青壮年男性，以30~50岁为主。

女性和儿童相对少见。部分患者中毒后并未就医或上报，导致病例数可能被严重低估。甲醇中毒总体病死率6.5%~44%。2013年利比亚发生1066例甲醇中毒事件，死亡101例，病死率10%。2020年2~5月COVID-19流行期间，伊朗因甲醇中毒住院患者达5876例，院内死亡和总体死亡534例和800例，病死率分别为9%和14%。

此外，美国、爱沙尼亚及挪威等发达国家也有甲醇中毒暴发。美国每年约5000人发生甲醇中毒。2003—2014年美国甲醇住院患者603例，病死率6.5%。

国内食用甲醇中毒报道主要集中在云南、贵州、四川等西南地区。穆进军等报道295例甲醇中毒病例，摄入量40~1500毫升，死亡6例。

中毒机制与临床表现

患者临床症状与接触途径及剂量有关。典型表现为代谢性酸中毒、视神经病变和中枢神经系统损伤。吸入甲醇蒸汽可出现眼、鼻和咽喉炎症、头痛和恶心等。口服甲醇0.5~4 小时可出现消化道症状（恶心、呕吐、腹痛）和中枢神经抑制（嗜睡、困倦）等 。急性甲醇中毒平均潜伏期为12~24小时，若同时摄入乙醇，因乙醇对醇脱氢酶的亲和力是甲醇的10~20倍 ，导致甲醇潜伏期长达24~48 小时。

1 代谢性酸中毒，致死

代谢性酸中毒是甲醇中毒的典型特征之一。45.6%患者出现阴离子间隙增高型代谢性酸中毒。甲酸通过结合线粒体呼吸链中的关键酶即细胞色素C氧化酶，抑制氧化磷酸化，导致细胞内三磷酸腺苷（ATP）缺乏，引起组织缺氧、乳酸堆积和阴离子间隙升高。此外，甲醇和甲醛氧化引起烟酰胺腺嘌呤二核苷酸NADH/NAD +增加，加重乳酸酸中毒和无氧酵解，形成恶性循环加重酸中毒。

2 视神经病变，眼瞎

1855年，首次报道甲醇诱导的视神经病变。临床上约50%的甲醇中毒患者发生视神经病变，表现为视力模糊，视野狭窄，视力减退，畏光，甚至完全失明。

甲醛和甲酸均可直接损伤视神经。酸中毒时体内非离子型甲酸水平升高，选择性破坏视神经和视盘的板层后部分，导致视盘水肿、髓鞘破裂和视神经病变。与此同时甲酸穿透组织能力增加，组织损伤进一步加重。

甲酸与细胞色素氧化酶结合，引起组织缺氧，抑制视网膜和视神经线粒体功能，致ATP耗竭，降低钠钾离ATP酶泵活性，阻碍动作电位，伤及髓鞘，损害视力。它还导致轴浆流动停滞、轴突内肿胀和视盘水肿，造成神经纤维压迫性损伤。阻止蛋白质、线粒体和神经小管从细胞向轴质纤维流动，导致神经传导缺陷和视力丧失，约25%的患者视力不可恢复。

3 中枢神经系统损伤，脑子进水

甲醇中毒后抑制性神经递质γ-氨基丁酸升高，抑制突触前两种受体。钠钾泵功能障碍损伤神经元，导致脑水肿（尤其是壳核）以及皮层下白质出血。约50%患者可出现双侧壳核出血性或非出血性坏死，伴弥漫性白质坏死、蛛网膜下腔出血，甚至双侧对称性弥漫性脑出血，临床表现为头晕、头痛、意识模糊，故在治疗过程中，应警惕脑出血。多数患者在中毒后8个月至2年间出现帕金森症。

此外，甲醇中毒常导致肝、肾脏损伤，研究显示66%的甲醇中毒患者住院过程中发生急性肾损伤。

因此，甲醇中毒主要表现为代谢性酸中毒、视神经病变和中枢神经系统损伤。